Revista Adolescência e Saúde

Revista Oficial do Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente / UERJ

NESA Publicação oficial
ISSN: 2177-5281 (Online)

Vol. 7 nº 3 - Jul/Set - 2010

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Páginas 27 a 32


Alterações mamárias - diagnóstico clínico e diferencial

Breast alterations - clinical and differential diagnosis


Autores: Paulo César Pinho Ribeiro1

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Como citar este Artigo

Descritores: Alterações mamárias, desenvolvimento das mamas, ginecomastia
Keywords: Breast alterations, breast development, gynecomastia

Resumo:
Para facilitar o diagnóstico clínico e diferencial, é de grande importância para os profissionais médicos, principalmente pediatras e ginecologistas, o entendimento e o manejo das alterações mamárias que podem se apresentar em adolescentes. Destacamos, principalmente, nessas alterações a preocupação das adolescentes com o crescimento das mamas e dos adolescentes em relação ao aumento das mamas na puberdade.

Abstract:
It is of great importance to the medical professionals, especially pediatricians and gynecologists, the understanding and how to conduct, facilitating the clinic and precise diagnosis, of the breast alterations that can be presented by adolescents. We point in these alterations the worry of the female teenagers with the development of the breasts and of the male teenagers in relation of puberty gynecomastia.

INTRODUÇÃO

Nos ambulatórios de atenção integral ao adolescente, seja primária ou secundária, observamos a grande preocupação das meninas, principalmente no início da puberdade, em relação ao aparecimento da mama e ao seu desenvolvimento durante essa fase. Além disso, em virtude do culto ao corpo tão presente na nossa sociedade, além do tamanho e desenvolvimento das mamas tão questionados pelas adolescentes, é também motivo de grande preocupação dos adolescentes masculinos o crescimento da mama, quadro chamado de ginecomastia, que hoje constitui uma das principais queixas dos rapazes durante a consulta na adolescência.

O presente artigo é uma contribuição para os pediatras sobre as alterações mamárias na puberdade e uma tentativa de contribuir na orientação e condução adequadas das dúvidas nessas questões.


DESENVOLVIMENTO MAMÁRIO

Do nascimento à vida adulta, as mamas se desenvolvem, segundo Marshall e Tanner1, passando pelos seguintes estágios (Figura 1):


FIGURA 1. Desenvolvimento das mamas.



  • Estágio 1: mamas infantis, com elevação somente da papila, do nascimento até a puberdade; não há tecido glandular perceptível ou coloração diferenciada.
  • Estágio 2: primeiro sinal puberal mamário, botão ou broto mamário; forma-se pequena saliência pela elevação da mama e da papila; aumenta o diâmetro areolar.
  • Estágio 3: inicia-se o desenho da mama adulta; maior aumento da mama e aréola, sem separação dos seus contornos.
  • Estágio 4: projeção da aréola e da papila, formando uma segunda saliência acima do nível da mama.
  • Estágio 5: mamas com aspecto adulto, com retração da aréola para o contorno da mama.


  • O primeiro evento da puberdade feminina, a telarca, aparece com a mama no estágio 2, em média aos 10 anos. As mamas atingem a formação completa aos 15 anos. As outras modificações das mamas dependerão do ciclo gravídico-puerperal.

    A avaliação mastológica implica anamnese cuidadosa e exame físico, e a ultrassonografia. As punções-biópsias são de grande utilidade, sendo que a mamografia pouco acrescenta ao diagnóstico em se tratando de mulheres jovens2.


    PATOLOGIA MAMÁRIA

    Qualquer patologia mamária pode aparecer em adolescentes. Ao estudar as alterações mamárias podemos pensar em distúrbios do desenvolvimento (anatômicos ou funcionais), tumores, derrames papilares, processos inflamatórios e infecciosos, mastites puerperais e ginecomastia.


    DISTÚRBIOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS

    Nas alterações anatômicas, podemos encontrar: polimastia - mais de duas mamas completas; poliareolotelia - mais de dois complexos areolopapilares; politelia - mais de duas papilas; amastia - ausência de mama; atelia - ausência de papila e agenesia de aréola. Podemos incluir nas alterações anatômicas a hipertrofia e a hipotrofia mamária, a assimetria das mamas e a inversão do mamilo, que são alterações passíveis de correção cirúrgica. Entretanto, a correção cirúrgica é um procedimento que deve considerar algumas condições, como idade adequada, com respaldo ético e científico e não ficar à mercê de modismos.

    Nos distúrbios funcionais, cabe citar: mastite neonatal decorrente dos hormônios maternos; telarca precoce, antes dos 8 anos de idade; e mastalgia, que aparece isolada ou associada à formação de nódulos.


    TUMORES

    Quase todos os tipos de tumores, sejam benignos ou malignos, já foram diagnosticados em adolescentes. Dos tumores benignos, podemos citar os fibroadenomas, os lipomas, os papilomas intraductais, os adenomas e o tumor filoide. O tumor maligno mais comum é o carcinoma ductal.

  • Derrames papilares - podem ser causados por traumatismos ou estimulação excessiva.
  • Processos inflamatórios e infecciosos - são decorrentes de eczema mamário, hematoma e mastite por trauma.
  • Mastites puerperais - ocorrem no pré-parto e no pós-parto.


  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Em se tratando de distúrbios anatômicos e funcionais, o diagnóstico é feito pela história detalhada do caso. Em diagnósticos de polimastia, poliareolotelia e politelia, indica-se cirurgia na presença de dor, secreção local ou queixa estética. No caso de adolescentes submetidas à cirurgia para correção de hipertrofia ou hipotrofia mamária, devemos estar atentos para procedimentos que não comprometam a possibilidade de amamentação. Na inversão do mamilo que impossibilita amamentar, o procedimento cirúrgico não soluciona a questão.

    Em diagnóstico de telarca precoce, é importante afastar causas tumorais, idiopática ou de uso de hormônios. Importante lembrar que os tumores malignos da mama são raros, mas são mais agressivos e de pior prognóstico7. A mastalgia é o sintoma mais importante dos distúrbios funcionais, devendo ser diferenciada da dor torácica referida na mama. Ocorre na pré-menstruação, podendo evoluir com sintomas mais intensos, e decorre da não adequação entre hormônios, metabolismo e estresse da adolescente. O exame físico bem-feito e a ultrassonografia de mamas podem ajudar no diagnóstico.

    Considerando os derrames papilares, sabemos que fluxos papilares são fisiológicos, e no diagnóstico diferencial é importante avaliar o aspecto do derrame, se líquido lácteo, saída espontânea, alteração da menstruação. Se o derrame ocorrer nas duas mamas, além do ultrassom, dosar prolactina e avaliar sela túrcica, afastando o uso de substâncias (antidepressivos, anticonvulsivantes) e droga ilícita (maconha). Em processos inflamatórios e infecciosos, lembrar que o eczema incide nas duas mamas, melhora com corticoide local e banhos de sol. Se o quadro não apresenta melhora, pensar em biópsia. Hematomas e mastites com presença de abscessos deverão ser drenados.

    É sempre bom destacar que no atendimento a adolescentes com queixas mamárias o apoio psicológico e social é de grande importância, para ela e sua família, bem como a abordagem por equipe multidisciplinar.


    GINECOMASTIA

    É a denominação utilizada para o aumento da glândula mamária, palpável ou visível, uni ou bilateral, presente em adolescentes do sexo masculino, que pode ser fisiológica na puberdade ou causada por patologias, uso de medicamentos ou genética. Qualquer que seja a origem da ginecomastia, causa grande preocupação e ansiedade nos adolescentes masculinos e em seus familiares, sendo motivo de consulta frequente na faixa etária dos 13 aos 15 anos de idade.

    Por se tratar de patologia de alta incidência e com problemas na qualidade de vida e ocasionando sérios problemas psicológicos, é importante o conhecimento da questão pelo pediatra para melhor atender e orientar os clientes e seus pais. A ginecomastia geralmente está presente no início da maturação sexual e no estirão puberal, mais frequente em obesos e com história familiar positiva, podendo involuir e desaparecer após alguns meses ou manter-se até o final da puberdade.

    Caracteriza-se pela palpação de disco de tecido firme, glandular e móvel, não aderente à pele ou ao tecido subjacente, de localização subareolar e tamanho variável3.

    Pesquisas relatam que a incidência de ginecomastia varia entre 32% a 36% da população masculina, alcançando 40% em estudos de autópsias4. Adolescentes do gênero masculino apresentam em 40% da população ginecomastia puberal transitória, mais de 50% ocorre unilateralmente e em 90% dos casos ocorre regressão em menos de 36 meses. A ginecomastia patológica tem baixa prevalência e depende da presença de patologias crônicas, neoplasias e uso de medicamentos5.

    Segundo Simon, a classificação da ginecomastia é a seguinte:

  • Grau I: pequeno aumento do volume mamário visível, sem pele redundante.
  • Grau II A: moderado aumento de volume mamário, sem pele redundante.
  • Grau II B: moderado aumento de volume mamário, com pele redundante.
  • Grau III: grave aumento de volume mamário, com pele redundante (como uma mama ptótica feminina)4.


  • TIPOS DE GINECOMASTIA

    Ginecomastia puberal fisiológica

    A ginecomastia puberal fisiológica (Figura 2) pode aparecer no período neonatal, pubertário e senil. No período pubertário o aumento fisiológico da glândula mamária masculina ocorre devido à hipertrofia do tecido conjuntivo e do sistema ductal, apresentando o tecido mamário textura de corda enrolada, sem adesão aos tecidos, com diâmetro de até 2cm, e que involui num período de 6 meses a 3 anos.


    FIGURA 2. Ginecomastia puberal.



    No início da puberdade, quando o estímulo hipofisário à produção de testosterona testicular é mais evidente apenas à noite, a transformação mais acentuada de andrógenos suprarrenais em estrógenos pode ser fator determinante de ginecomastia, pelo desequilíbrio da relação andrógenos/estrógenos5. Outra possível causa de ginecomastia é a maior sensibilidade dos tecidos periféricos a esta transformação.

    Ginecomastia patológica

    É decorrente de doenças crônicas e metabólicas, uso de medicamentos e neoplasias, podendo aparecer em qualquer faixa etária.

  • Patologias endócrinas


  • Hipogonadismo: com a ausência da função testicular, ocorre maior transformação dos androgênios suprarrenais em estrogênios e produção destes no tecido periférico.
  • Síndrome de Klinefelter: os portadores dessa síndrome apresentam resistência androgênica, aumento dos níveis de hormônio luteinizante (LH) e deficiência de testosterona. Podemos encontrar também nas deficiências de enzimas e em casos de hermafroditismo;
  • Hipertireoidismo ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo: nesta endocrinopatia, ocorre aumento da produção suprarrenal do androgênio, sendo a androstenediona o principal substrato para secreção de estrogênios.
  • Doença suprarrenal: hiperplasia e deficiência de ACTH associadas a aumento de LH; ocorre transformação de androstenediona em estradiol e estrona, podendo levar à virilização.
  • Hipófise e hipotálamo: hiperprolactinemia, síndrome de Albright3.


  • Patologias crônicas


  • Hepatopatia crônica: em consequência ao dano celular, ocorre diminuição da metabolização hepática da androstenediona circulante, com maior disponibilidade desta para aromatização e incapacidade de inativar os estrogênios circulantes;
  • Nefropatia, insuficiência renal crônica e uremia: na uremia, ocorre dano testicular que leva ao aumento das gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH) e diminuição da testosterona plasmática.
  • Ginecomastia transitória: ocorre em 50% dos pacientes em hemodiálise; Aids, colite ulcerativa, desnutrição, lesões do SNC, paraplegias, distrofia muscular, fibrose cística e deficiência mental.


  • Tumores: hipófise, testículos, suprarrenal, fígado e outros.


  • Por uso de medicamentos


  • Antagonistas da testosterona: cetoconazol, espirolactona, cimetidina, fenitoína, ciproterona. A espirolactona e a cimetidina diminuem a síntese de androgênios e impedem a ligação destes aos receptores.
  • Tuberculostáticos: isoniazida e tiacetazona.
  • Drogas que causam dependência: maconha, heroína, álcool, metadona e anfetaminas. O uso abusivo de álcool e de maconha age diretamente na biossíntese de testosterona.
  • Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida, clorambucil, bussulfano e outros são antagonistas irreversíveis da testosterona.
  • Esteroides anabolizantes: uma porcentagem de testosterona é convertida em estrogênio e alguns andrógenos artificiais possuem efeitos de estrogênios, levando à ginecomastia, nem sempre reversível6.
  • Drogas cardiovasculares: reserpina, digitálicos e metildopa.
  • Fármacos psicoativos: antidepressivos tricíclicos, diazepam, fenotiazina e sulpirida.
  • Hormônios: estrogênios presentes nos alimentos, em loções de uso cosmético, creme vaginal estrogênico em relações sexuais, ingestão acidental de anticonceptivo oral e hormônio tireoidiano.



  • Doença genital: orquite, varicocele e traumatismo testicular3.


  • Doença infecciosa com comprometimento genital: caxumba3.


  • Ginecomastia familiar

    Encontrada em alguns membros de uma mesma família, traço recessivo, ligado ao cromossomo X ou autossômico dominante, dependendo do gênero. Nestes casos, a aromatização extraglandular de androgênios merece atenção especial.

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    A ginecomastia puberal fisiológica ocorre concomitante ao desenvolvimento puberal (testículos, pênis e pelos pubianos); a glândula tem consistência firme (corda enrolada), o tecido é móvel e, na maioria dos casos, mede até 2cm, é bilateral e regride espontaneamente. A macroginecomastia (ginecomastia com mais de 2cm) pode permanecer por um período maior que 24/36 meses e pode não regredir. Em alguns casos, quando não involui e compromete a autoestima do paciente, recomenda-se a avaliação do cirurgião plástico, para possível lipoaspiração.

    A lipomastia está presente na obesidade como tecido gorduroso subcutâneo de consistência amolecida. Nos obesos, costuma regredir após perda de peso, atividade física e restrição alimentar.

    O lipoma mamário assemelha-se à ginecomastia, porém o tecido é menos denso e com maior frequência é unilateral.

    Nos quadros de ginecomastia patológica, sem sinais pubertários, encontramos sinais de doença ou presença de uso de medicamentos, e o tecido mamário mostra-se fibroso e aderente aos planos profundos.

    Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial, uma história clínica bem detalhada, sobre a data do início da ginecomastia (antes ou durante a puberdade), a presença de obesidade, doenças crônicas, o uso de medicamentos e casos semelhantes na família são dados importantes a serem coletados.

    Ao exame físico, estar atento aos sinais pubertários, aspectos das mamas e sinais de virilização. Na palpação, observar consistência e dimensões da glândula e a presença de massas palpáveis no abdome. Nas dosagens laboratoriais, conforme o caso, importantes dosagens hormonais de rotina - testosterona, estradiol, sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), LH, FSH; relação testosterona/estrógeno. Outras dosagens: T3, T4, TSH (hiper ou hipotireoidismo); gonadotrofina coriônica (HCG) - suspeita de neoplasia; provas de função hepática (doença hepática); provas de função renal (insuficiência renal e uremia).

    No diagnóstico, a utilização de métodos por imagens pode ser útil: ultrassonografia abdominal e retroperitoneal - fígado, suprarrenal e rins; tomografia computadorizada e ressonância magnética - tórax, cérebro, abdome (caso a suspeita seja neoplasia). Cariótipo nos casos de testículos infantis e biópsia do tecido mamário para confirmar diagnóstico e afastar neoplasia ou lipoma.


    REFERÊNCIAS

    1. Tanner J. Growth at adolescence. 2 ed. Blackwell Scientific Publications Ltda., 1962.

    2. Neto BO, Galhardo CL. Patologia mamária na infância e adolescência. In: Magalhães, M.L.C.; Reis, J.T.L. Compêndio de ginecologia infanto-juvenil: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Ed. Medsi, 2003. p.275-281.

    3. Corrêa MGBR de M. Ginecomastia, In: Coates V, Beznos GW, Françoso LA. Medicina do adolescente. 2ª ed. São Paulo: Sarvier, 2003.

    4. Simon BE, Hoffman S, Kahn S. Classification and surgical correction of gynecomastia. Plast Reconstr Surg; 51:48-52,1973.

    5. Costa MCO. Ginecomastia na adolescência - atualização. Boletim da ASBRA, no. 14, Junho de 1996.

    6. Ribeiro PCP. O uso indevido de esteróides anabolizantes e energéticos. In: Coates V, Beznos GW, Françoso LA. Medicina do Adolescente. 2ª ed. São Paulo: Sarvier, 2003. p.628-629.

    7. Mcdivitt RW, Stewart FW. Breast carcinoma in children. JAMA; 195:338-90, 1966.









    1. Pediatra com titulação em adolescência pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), editor da Revista Eletrônica SBP Ciência, professor de graduação e pós-graduação em adolescência da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais, mestre em Ciências da Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
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